破傷風梭菌（ <font>clostridium tetani</font> ）是引導起破傷風的病原菌，大量存在于人和動物腸道中，由糞便污染土壤，經傷口感染引起疾病。

破傷風梭菌菌體細長，長 <font>4</font> ～ <font>8um </font> ，寬 <font>0.3</font> ～ <font> 0.5um </font> ，周身鞭毛，芽胞呈圓形，位于菌體頂端，直徑比菌體寬大，似鼓槌狀，是本菌形態上的特征。繁殖體為革蘭氏陽性，帶上芽胞的菌體易轉為革蘭氏陰性。

破傷風梭菌為專性厭氧菌，最適生長溫度為 <font>37</font> ℃ <font>ph7.0</font> ～ <font>7.5</font> ，營養要求不高，在普通瓊脂平板上培養 <font>24</font> ～ <font>48</font> 小時后，可形成直徑 <font>1mm </font> 以上不規則的菌落，中心緊密，周邊疏松，似羽毛狀菌落，易在培養基表面遷徒擴散。在血液瓊脂平板上有明顯溶血環，在皰肉培養基中培養，肉湯渾濁，肉渣部分被消化，微變黑，產生氣體，生成甲基硫醇（有腐敗臭味）及硫化氫。一般不發酵糖類，能液化明膠，產生硫化氫，形成吲哚，不能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽。對蛋白質有微弱消化作用。本菌繁殖體抵抗力與其他細菌相似，但芽胞抵抗力強大。在土壤中可存活數十年，能耐煮沸 <font>40</font> ～ <font>50</font> 分鐘。對青霉素敏感，磺胺類有抑菌作用。   破傷風梭菌芽胞廣泛分布于自然界中可由傷口侵入人體，發芽繁殖而致病，但破傷風梭菌是厭氧菌，在一般傷口中不能生長，傷口的厭氧環境是破傷風梭菌感染的重要條件。窄而深的傷口（如剌傷），有泥土或異物污染，或大面積創傷、燒傷、壞死組織多，局部組織缺血或同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染，均易造成厭氧環境，局部氧化還原電勢降低。有利于破傷風桿菌生長。破傷風梭菌能產生強烈的外毒素，即破傷風痙攣毒素（ <font>tetanospasmin</font> ）或稱神經毒素 <font>(neurotoxin)</font> 。破傷風毒痙攣毒素是一種神經毒素，為蛋白質，由十余種氨基酸組成不耐熱，可被腸道蛋白酶破壞，故口服毒素不起作用。在菌體內的痙攣毒素是單一和一條多肽鏈，分子量 <font>15</font> 萬。破傷風毒素的毒性非常強烈，僅次于肉毒毒素。破傷風梭菌沒有侵襲力，只在污染的局部組織中生長繁殖，一般不入血流。當局部產生破傷風痙攣毒素后，引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產生后，通過運動終板吸收，沿神經纖維間隙至脊髓前角神經細胞，上達腦干，也可經淋巴吸收，通過血流到達中樞神經。毒素能與神經組織中的神經節工苷脂結合，封閉了脊髓抑制性突觸末端，阻止釋放抑制沖動的傳遞介質甘氨酸和γ氨基丁酸，從而破壞上下神經原之間的正常抑制性沖動的傳遞，導致超反射反應（興奮性異常增高）和橫紋肌痙攣。破傷風多見于戰傷。平時除創傷感染外，分娩時斷臍不潔，手術器械滅菌不嚴，均可引起發病。新生兒破傷風（俗稱臍風）尤為常見。破傷風潛伏期不定，短的 <font>1</font> ～ <font>2</font> 天，長的達 <font>2</font> 個月，平均 <font>7</font> ～ <font>14</font> 天。潛伏期越短，病死率越高。發病早期有發熱、頭痛、不適、肌肉酸痛等前驅癥狀，局部肌肉抽搐，出現張口困難，咀嚼肌痙攣，患者牙關緊閉，呈苦笑面容。繼而頸部、軀干和四肢肌肉發生強直收縮，身體呈角弓反張，面部紫鉗、呼吸困難，最后可因窒息而死。病死率約 <font>50%</font> ，新生兒和老年人尤高。